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식물이 수억 년간 진화시켜온 면역 체계, PTI와 ETI
-데본기 초기 식물인 Asteroxylon mackiei 식물은 약 4억 8천만 년 전 최초로 육상에 진출했다고 여겨진다. 그러나 육상은 식물에게 빈 공간도, 낙원도 아니었다. -Asteroxylon mackiei의 뿌리에 침투하는 균사 화석(화살표) 2023년 영국에서 약 4억 700만년 전 형성된 지층 내에 초기 식물인 Asteroxylon mackiei 화석이 발견되었다. 그 화석에는 균류가 식물의 벽을 뜷고 균사를 집어넣어 감염시키는 모습이 선명하게 남아 있었다. 이미 수억 년 전부터 육지를 선점하고 있던 균류는 새로운 먹잇감인 식물을 가차없이 공격했던 것이다. 척추동물은 그로부터 1억년이 지나서야 겨우 육지로 한 걸음을 내딛을 것이었다. 우리의 조상이 어두운 강바닥을 헤엄치고 있을 때, 이미 흙 위에서는 식물과 균류의 전쟁이 벌어지고 있었다[1]. 그에 따라 식물은 살아남기 위해 수 억년 간 정교한 방어체계를 진화시켰다. 식물은 기본적으로 표면에 두꺼운 큐티클층을 가져 물리적 방어력을 가진다. 식물병원성 세균은 이 때문에 표피를 뚫어 침입하지 못하고 상처나 자연개구부(기공 등)을 통해서만 침입이 가능하다. 식물병원성 균류는 강한 팽압을 이용해 표피층을 뚫고 침투할 수 있지만 그럼에도 표피층이 두꺼운 숙주의 경우에는 감염 확률이 낮아진다. -인삼의 사포닌도 저분자 항균물질에 속한다 또한 식물은 표피층에 저분자 항균물질Phytoanticipins를 가지고 있다. 딸기의 저분자 항균물질인 프라가린fragarin은 병원균 배양액에 처리 시 2시간 내로 생존력이 급감할 정도로 강한 효과를 지닌다[2]. 그러나 병원균들은 효소로 항균물질을 분해하거나 펌프를 통해 체외로 배출할 수 있다[3]. -밀에 감염을 시도하는 흰가루병균들 이 1차 장벽을 뜷고 병원균들이 식물세포벽에 도달할 경우, 식물도 본격적인 방어 반응을 개시한다. -균류(위)와 세균(아래)의 세포 구조 병원균들은 식물세포와 구분되는 특이적 세포 구조 및 성분을 가지고 있다. 예를 들어 균류의 경우는 세포벽에 키틴Chitin이 존재하며, 세균은 운동성 편모Flagella를 가지고 있다. 이들을 병원체 연관 분자 패턴(Pathogen-Associated Molecular Pattern, PAMP)이라고 한다. -PTI 모식도 병원체가 감염을 시도한다면, 식물은 세포막 표면에 있는 패턴 인식 수용체(Pattern Recognition Receptor, PRR)를 통해 PAMP를 감지한다. 패턴 유도 면역반응(Pattern triggered immunity, PTI) 가 시작되는 것이다[4]. -병원체를 감지하고 세포 내로 칼슘 이온을 축적해 기공이 폐쇄되는 모습 PAMP를 인식하게 되면 1분 내외로 가장 먼저 세포 내 칼슘 이온 농도가 증가한다. 칼슘 이온은 식물의 신호 전달에 중요한 역할을 한다. 증가된 칼슘 이온은 직후 일어날 다른 면역 반응들을 불러일으키며, 그 자체로도 기공 폐쇄 등 병원체의 추가 침입을 차단하는 역할을 한다. 동시에 활성산소 증가ROS burst도 일어난다. 공격받는 식물세포는 내부에 활성산소 농도를 급증시킨다. 이는 직접적으로 병원균을 사멸시킬 수 있으며 세포벽을 두껍게 만들어 추가 감염 저지의 역할도 겸한다. 또한 식물세포는 MAPK라는 하위 신호 전달 스위치가 켜져 항균물질들을 대량으로 합성하여 분비해 병원체의 감염을 저지한다. -효과기를 분비하는 병원체들 그러나 병원체들도 이에 대응하기 위한 수단인 효과기Effector을 가지고 있다. -식물병원균 Xanthomonas의 효과기가 작동한 모습 정상 식물의 기공은 자극시 20분만에 굳게 닫히지만(윗줄) Xanthomonas는 기공 폐쇄 신호를 교란해 감염된 식물의 기공은 1시간이 지나도 닫히지 않음(아랫줄) 효과기는 PTI에서 진행되는 신호 전달과 식물 내부 환경을 교란해 면역 반응을 억제함으로서 감염을 가속화할 수 있다 -PTI와 ETI의 상호작용 및 병원균 방어 모델 하지만 식물은 이에 대응하기 위해 두 번째 방어 수단을 꺼내든다. 바로 효과기 유도 면역반응(Effector triggered immunity, ETI)이다[5]. PTI가 병원체들의 일반적인 구조를 인식해 일어나는 보편적 면역 반응이라면, ETI는 특정 병원균의 특정 효과기를 인식하는 특이적 면역 반응이라 할 수 있다. 식물세포 내에 존재하는 NOD 유사 수용체(NOD like receptor, NLR)은 바로 저 효과기의 작동을 감지한다. NLR이 효과기 활동을 감지하면 PTI를 보강하는 신호를 보내 효과기의 방해 효과를 저감시키고, PTI도 ETI의 상승을 유도한다. 그리고 주변의 다른 세포들에게 병원체 침입 신호를 알리는 호르몬을 분비한 뒤 독소를 분비해 세포 자신을 괴사시킨다. -HR이 일어나 하얗게 괴사한 잎 *확인이 용이하도록 실험상으로 광범위한 HR을 유도한 것으로 자연에서는 세포 몇개 단위로 일어나기 때문에 관찰하기 어려움 이를 과민성반응(Hypersensitive response, HR)이라고 부른다. HR이 일어날 경우 병원균은 괴사 구역 내에 갇히게 되어 더 이상의 침투가 어려워진다. 또한 그 내부는 독소로 가득 차 있어 결국 병원균의 사멸을 가져온다. -감염된 세포로부터 신호가 퍼져 전신의 세포가 저항성을 갖게 되는 그림 -감염된 일반 애기장대(위)와 SAR이 발현된 애기장대(아래) 병원균이 접종되었음에도 완벽하게 감염을 막아낸 모습 그리고 이전에 분비된 신호 전달 호르몬으로 인해 식물 전신의 세포들이 병원균의 침입에 대응해 전신저항성(Systemic acquired resistence, SAR) 상태에 돌입한다. SAR 상태의 식물은 전신의 모든 세포들이 감염에 대비해 준비태세를 갖추기 때문에 추가적인 감염이 매우 어려워진다. 이는 최소 수 일간 지속된다. 이 단계까지 올 경우 식물의 방어가 성공한 것이다. 따라서 병원균은 NLR의 감지를 피하는 것이 매우 중요하다. NLR 자체를 억제하는 효과기를 분비하도록 진화한 병원균은 HR의 방해 없이 식물 감염에 성공할 수 있다. -지그재그 모델 그렇다면 식물은 또 이 효과기를 감지할 수 있도록 NLR이 진화한다. 병원체는 감지를 회피하도록 효과기를 바꾸고, 식물은 다시 그것을 인식하도록 수용체를 바꾼다. 이와 같은 효과기와 방어 유전자의 진화 경쟁은 지그재그 모델이라 불리며 식물 면역에 대한 핵심 이론 중 하나이다[6]. -세균병이 퍼진 토마토 농가 식물병원균으로 인한 피해는 매년 작물 수확량을 40%가량 감소시킬 정도로 심각하다. -지구의 녹지를 찍은 위성사진 그러나 그에 반해 정작 주위를 둘러보면 산과 들에는 아무 일 없다는 듯이 풀과 나무들이 자라나고 있다. 작물 피해는 인간의 편의를 위해 유전적으로 획일화된 품종만을 재배해 병에 취약해진 것의 결과이며, 유전자풀이 다양한 야생에서는 오히려 병으로 인한 대량 고사가 상당히 드문 현상이다. -토마토 반점병의 저항성 유전자(Ptr1)를 가진 토마토(좌)와 일반 토마토(우) 따라서 현대 생명공학에서는 병원균에 대응하기 위한 방법 중 하나로 효과기를 찾고, 야생 품종에서 그에 대응하는 방어 유전자를 찾는다. 그렇다면 새로운 작물 품종 육종 시 어떤 방어 유전자를 가지는 지 검사할 수 있고, 그에 따라 어떤 병원균에 대해 저항성와 감수성을 가질 지 예측할 수 있다[7]. 이처럼 식물의 면역을 이해하는 일은, 수억 년 간의 진화 경쟁을 읽어 가며 미래 농업을 설계하는 일이다. *이 편은 특히 생략과 압축이 많으므로 정확한 내용은 아래 참고문헌 참고 1. Strullu-Derrien, C., Goral, T., Spencer, A. R. T., Kenrick, P., Catherine Aime, M., Gaya, E., & Hawksworth, D. L. (2023). A fungal plant pathogen discovered in the Devonian Rhynie Chert. Nature communications, 14(1), 7932. 2.Filippone, M. P., Diaz-Ricci, J. C., Castagnaro, A. P., & Farías, R. N. (2001). Effect of fragarin on the cytoplasmic membrane of the phytopathogen Clavibacter michiganensis. Molecular plant-microbe interactions : MPMI, 14(7), 925–928. 3.Westrick NM, Smith DL and Kabbage M (2021) Disarming the Host: Detoxification of Plant Defense Compounds During Fungal Necrotrophy. Front. Plant Sci. 12:651716. 4.Bigeard, J., Colcombet, J., & Hirt, H. (2015). Signaling mechanisms in pattern-triggered immunity (PTI). Molecular plant, 8(4), 521–539. 5.Nguyen, Q.-M., Iswanto, A. B. B., Son, G. H., & Kim, S. H. (2021). Recent Advances in Effector-Triggered Immunity in Plants: New Pieces in the Puzzle Create a Different Paradigm. International Journal of Molecular Sciences, 22(9), 4709. 6.Jones, J., Dangl, J. The plant immune system. Nature 444, 323–329 (2006). 7.Ercolano, M. R., Sanseverino, W., Carli, P., Ferriello, F., & Frusciante, L. (2012). Genetic and genomic approaches for R-gene mediated disease resistance in tomato: retrospects and prospects. Plant cell reports, 31(6), 973–985.
작성자 : ㅇㅇ고정닉
