예전에 탄수화물과 인슐린 저항성의 문제에 대해선 아래 링크에서 다룬 바 있으므로 그 부분은 보셨다 생각하고 넘어가겠습니다.

[정보/후기] 탄수화물 먹지 말라는 이유 : 인슐린의 작용

그렇다면 또 가질 수 있는 의문이 바로

1. 똑같은 칼로리를 먹더라도 지방을 많이 먹는데 안찌는 원리는 무엇인가?

2. 단백질은 얼마나 먹어야 하는가?

입니다. 본문은 짧게(쓰고 싶었지만 결국 길어짐) 위 두가지 의문점에 답하고자 합니다.

I. 지방으로 칼로리를 섭취해도 같은 칼로리를 탄수화물로 섭취한것보다 살이 안찌는 이유

1. 인슐린의 작용

우리 몸은 에너지원으로 이른바 3대 영양소를 쓰는데, 그중 이른바 1차 에너지원(다른 에너지보다 가장 우선적으로 활용하는)이 바로 탄수화물을 분해한 포도당입니다. 이 혈당-포도당(glucose)-은 혈관을 타고 다니는데, 췌장에서 분비된 <인슐린>이라는 호르몬이 포도당을 신체의 각 세포에 전달해서 에너지원으로 쓰도록 합니다. 동시에 인슐린은 각 세포에서 다 쓰지 못한 포도당을 지방으로 변환해서 저장하는 역할을 하고, 허기를 돋구며, 혈당의 수준을 조절합니다.

자세한 내용은 위에 링크한 "인슐린의 작용"을 참고하시기 바랍니다.

요약하면 탄수화물을 먹어서 포도당이 돌면, 그 포도당을 에너지원, 근육, 간 및 지방세포로 이동하는 역할을 하여 혈당을 조절하는 것이 인슐린입니다.

2. 글루카곤

앞서 혈당이 올라가면 인슐린이 그 혈당을 분배하겠죠? 그럼 혈당을 계속 에너지원으로 써서 혈당이 낮아지면 어떻게 될까요? 그땐 인슐린이 안나오고 글루카곤 이라는 호르몬이 나옵니다. 이 글루카곤은 혈당이 지나치게 낮아지기 전에 간과 근육의 글리코겐을 꺼내서 포도당으로 다시 변환시키고, 단백질을 포도당으로 변환하는 당신생합성(gluconeogenesis)을 촉진하며, 저장된 지방(중성지방)을 지방산으로 분해해서 에너지원으로 쓰도록 합니다.

3. 인슐린과 글루카곤의 길항작용

인슐린과 글루카곤은 같은 경로로 분비됩니다. 즉, 어느 한쪽이 많으면 다른 쪽은 억제되는 관계에 있는 것이죠. 이것이 길항작용입니다.

위에 봐서 알겠지만 인슐린은 지방을 저장하고, 저장된 지방을 에너지원으로 쓰도록 하는 호르몬은 글루카곤입니다.

그렇다면, 인슐린이 나온다 = 글루카곤이 안나온다 = 지방을 에너지원을 쓰지 않는다 가 성립됩니다.

진짜냐구요? 인체실험 결과 글루카곤이 생리적으로 유의미한 최소단위만 증가해도 지방분해가 370% 증가한다는 Molecular and Cellular Endocrinology 학술지에 2020년 3월에 발표된 연구가 있습니다.

즉, 글루카곤이 탄수화물이 없는 상태의 몸(예:잠을 자는 상태)의 저혈당으로 인한 문제를 막으며, 그러한 문제를 막기위해 지방과 단백질에서 에너지원을 활용하게 하는 호르몬인 것이죠.

즉, 탄수화물 안먹으면 저혈당 쇼크와서 죽는다는 건 글루카곤이 작동하지 않는 희귀병 (현재까지 전세계에서 14명 발견됨) 등의 기전이 있는 경우가 아니라면 걱정하지 않아도 됩니다.

4. 탄수화물, 지방, 그리고 칼로리

칼로리라는 개념 자체가 체성분 변화의 절대적인 지표가 될 수가 없습니다. 500kcal 먹었다고 체중이 n그램 만큼 늘어난다는 연구결과도 없고, 마찬가지로 500kcal를 태우는 만큼의 운동을 한다 해도 그만큼의 음식 섭취량이 상쇄되는 것도 아닙니다. 아니 그럼 칼로리 무시하고 막먹어도 되나요? 라고 할 수 있는데 500kcal의 지방과 1000kcal의 지방은 당연히 다르죠. 즉, 섭취량의 상대적인 기준을 정하는 단위로 봐야지, 이걸 탄수화물 500kcal = 지방 500kcal 이라고 볼 수가 없습니다.

왜냐면 앞서 얘기했듯이 탄수화물과 지방은 몸에 들어가서 호르몬의 작용을 거쳐 다 다른 결과가 되기 떄문입니다. 쉬운 예를 들어보겠습니다.

1) 탄수화물'만' 먹은 경우

섭취한 탄수화물은 포도당이 됩니다. 포도당(혈당)이 오르면 췌장은 인슐린을 분비합니다. 인슐린은 포도당을 각 세포로 보내고, 한번에 못쓰는 양은 지방으로 저장합니다. 인슐린이 열심히 일하고 있으니 글루카곤은 분비되지 않습니다.

2) 지방'만' 먹은 경우

섭취한 지방은 유리지방산으로 분해됩니다. 혈관에 포도당이 없으므로, 글루카곤이 분비되어 혈중 유리지방산을 에너지로 쓰고, 저혈당을 막기위해 당신생합성을 촉진하고, 에너지가 부족하면 추가적으로 지방분해를 촉진합니다.

여기서 나올 수 있는 질문들에 대한 답변

Q1. 아니 그럼 지방을 본인 총 대사량보다 많으면 그 지방은 어떻게 되나요?

A1. 당연히 남는 지방은 저장됩니다. "고지방"은 "지방 과식"이 아닙니다.

Q2. 그럼 지방 과식인지 아닌지 어떻게 아나요?

A2. 그 출발점은 계산기를 참조하세요.

Q3. 그럼 탄수화물을 적게 먹으면 되는거 아닌가요?

A3. 그게 저탄고지입니다.

Q4. 그럼 저탄저지 하면 살빼기 최고 아닌가요?

A4. 과도한 칼로리 결손은 신체가 에너지를 쓰지 않는 기아 상태에 들어가서, 기초대사량을 낮추고 지방분해도 억제하고 오히려 유지에 에너지가 많이 들어가는 근육을 더 분해하게 됩니다. 골격근이 내려가면 기초대사량이 큰 폭으로 내려갈 뿐더러(근육 유지에 엄청난 에너지가 필요), 근육량이 줄어서 수반되는 다른 건강 문제도 한트럭입니다.

Q5. 그럼 탄수먹고 운동해서 빼면 되는거 아닌가요?

A5. 두가지로 나누어서 보겠습니다

(i) 탄수먹고 운동하는 경우 신체의 반응

탄수섭취 - 혈당상승 - 인슐린자극 - 운동을 시 근육 내 글리코겐을 먼저 소모 - 소모된 글리코겐을 혈당으로 보충 - 이미 혈당의 상당량은 지방으로 저장됨 - 결국 혈당이 다시 낮춰진 이후 글루카곤이 발동해서 지방분해 시작.

(ii) 탄수없이 운동시 신체의 반응

근육 내 글리코겐 소모 - 글리코겐이 없으니 지방산을 근육이 에너지로 활용함 (네, 글리코겐 말고 지방산으로도 근육이 아무 문제없이 작동합니다) - 지방분해함.

즉, 똑같이 운동해도 탄수먹고 운동하는 것은 지방분해의 측면에선 불필요한 지방저장, 허기짐, 허기짐을 참는 스트레스 라는 요소가 추가될 뿐이고 달리 큰 도움은 되지 않습니다.

운동 안하는 경우에도 마찬가지입니다.

우리 몸은 결국 식후 혈당이 충분히 내려간 이후, 즉 공복시간에만 지방을 태울 수 밖에 없습니다. 그래서 간헐적 단식 같이 공복시간을 길게 유지하는 방법이 나온건데, 단순히 탄수섭취를 최소화하여 인슐린 자극을 최소화하는 방법으로도 지방분해의 측면에선 훨씬 덜 괴로우면서(상대적으로) 글루카곤의 지방분해를 촉구할 수 있는 것입니다.

Q6. 인슐린 이거 완전 나쁜놈이네요 걍 없애면안됨?

A6. 그게 아니죠. 인슐린은 에너지를 신체에 공급하는 역할도 하지만 혈중 포도당과 케톤체를 적정 수준으로 유지하는 역할을 합니다. 당신이 살이 찐 이유는 수년간의 탄수화물 과다섭취로 [인슐린이 많이 나오는데 효율성이 떨어지는 인슐린 저항성] 이 생겨서이지, 인슐린 자체가 나쁜놈이거나 불필요한 호르몬이라고 해선 안됩니다.

본인이 살이 쪘다? 그럼 높은 확율로 인슐린이 제 역할 못하고 있는 겁니다. 그리고 그 상태가 심해져서 아예 고장나는게 바로 제2형 당뇨입니다.

실제로 주변에 보시면 입에 과자달고 단거 존나 먹고 운동 하나도 안해도 날씬한 사람들 많죠? 그사람들은 인슐린이 태생적으로 효율적이고/거나 저항성이 없기 때문에 그런겁니다. 그런 사람들이 특별한거고, 지금 전세계에 당뇨환자가 4억명이 넘습니다. 이는 당뇨 전단계를 제외한 수치이니, 실제로 비만과 전당뇨인 사람은 훨씬 더 많지요. 비만과 당뇨의 핵심 원인은 탄수화물과 인슐린 저항성이고, 그렇게 먹고도 안찌는 사람들이 대단한겁니다.

5. 소결론

결국 핵심은 다음과 같습니다: 인슐린을 자극하는 탄수화물과, 인슐린을 자극하지 않는 지방은 같은 칼로리를 먹어도 신체의 반응이 정 반대입니다.

뿐만 아니라 과다한 인슐린이 그렐린 같은 포만감과 식욕 관장 호르몬과 지방분해를 직접 하는 렙틴 등의 저항성을 가져오는 사실까지 포함하면, 결국 무엇을 먹어서 살이 찌는가는 "인슐린이 자극되는지 여부"에 있습니다.

II. 단백질과 당신생합성에 대해

1. 개요

LCHF, 저탄고지, 키토 등의 커뮤니티에서 자주 나오는 얘기가 "단백질은 당신생합성을 통해 포도당이 되므로, 단백질도 조심해서 먹어야 한다"인데, 이는 결론적으론 반은 맞고 반은 틀렸습니다.

2. 단백질 섭취량의 근거

단백질 섭취량은 근육을 유지하고, 우리 신체의 각종 세포를 재생하고 생산하는데 필요하며(모발 등), 칼로리보단 우리 신체의 구성성분으로서의 역할이 큽니다.

단백질은 또한 당신생합성을 통해 소량 포도당으로 전환될 수 있는 것 또한 사실입니다.

개인의 단백질 섭취량은 개개인의 활동량과 린바디매스(골격근량)에 크게 좌우됩니다. 여러분이 아시는 추천 단백질 섭취량은 kg당 0.8g 으로 아실 겁니다.

대충 75kg 이면 60g 정도 먹으면 된다고 보는게 기존 연구였습니다.

단백질 요구량은 개인의 질소균형으로 측정이 가능한데, 이 연구 결과 기존의 0.8g/kg 은 상당히 부족하고 훨신 많이 먹는 쪽이 대사량을 증가시킨다는 것이 밝혀졌습니다. 또한 단백질을 대사하는데 필요한건 신체에서 지방을 제외한 골격근(린바디매스)이므로, 체중이 아니라 골격근량을 기준으로 계산해야 한다는 것 또한 밝혀졌지요. (당연히 같은 체중이라도 체지방이 높은 사람과 낮은 사람의 단백질 요구량은 다르겠죠?)

그래서 위 연구에서 다양한 단백질 섭취량으로 실험한 결과에 따라 나온 단백질 요구 최소량이 린바디매스 기준 1.8g/kg 입니다. 여기서 근육량 증가를 목표로 운동 하는 사람 기준으로 2.2g/kg 까지 올린 것이 공지사항에서 링크한 영양소 계산기의 기본값이구요.

그렇다면 단백질 과다섭취할 경우, 추가 단백질은 어떻게 될까요?

3. 당신생합성에 대한 오해

기존의 가설은 "단백질이 요구량을 넘어가면 전부 당신생합성으로 포도당이 된다" 였습니다.

그러나 탄수화물 양을 통제한 인체실험 결과, 다음과 같은 사실이 2000년에 밝혀집니다:

왼쪽부터 고탄수군 (탄수 85%) - 통제비교군 (탄수 44%) - 극 저탄군 (탄수 2%)를 섭취한 피험자들의 혈당수치와 당신생합성량입니다.

11일간 유지한 결과였는데, 놀랍게도 극 저탄수 상태의 경우에도 당신생합성은 14% 정도밖에 차이나지 않았으며 이는 개인차보다 낮은 수준이었습니다.

즉, 극저탄 상태라도 당신생합성이 유의미하게 증가하지는 않다는 것이죠. 뿐만아니라 이 당신생합성은 표를 보면 알겠지만 탄수를 85%나 먹어도 계속 일어납니다. 왜냐면, 탄수를 아무리 먹어도 혈당을 빠르게 낮추기 위해 인슐린이 혈당을 식후 몇시간 내로 처리하고 나면, 공복 시간 동안엔 다시 최소한의 혈당이 필요하기 때문에 또다시 단백질을 포도당으로 변환하고 있다는 것이죠.

또 하나의 실험은, 실험군 절반은 맹물을 마시고, 절반은 치즈를 섭취했습니다. 그 결과:

탄수화물의 식단을 하면서 (i)맹물을 섭취한 실험군과 (ii)치즈로 단백질 50g 을 섭취한 집단군의 경우에도 당신생합성량은 별 변화가 없었습니다.

즉, 당신생합성은 탄수화물을 먹어도 공복시간엔 계속 일어나는 자연스럽고 필수적인 과정이며, 극 저탄이라도 유의미하게 당신생합성량이 증가하지 않고, 단백질을 더 섭취하더라도 당신생합성량이 폭등하는 일도 없다고 보면 됩니다.

당신생합성 때문에 저탄고지 하면 안된다는 소리는 희대의 헛소리이고, 저탄고지 시 당신생합성 때문에 간이 무리한다는 것 역시 아무런 근거가 없는 뇌내망상에 불과함이 밝혀졌습니다.

결론적으로 당신생합성은 단백질 섭취량에 따라 증감하는 것이 아니라, 신체에서 필요한 만큼 증감하는 것입니다.

또한 우리의 몸에는 포도당을 필요로 하는 세포가 있는데, 그 세포의 총합이 당신생합성을 14%정도 증가시킬 정도밖에 안된다는 방증이기도 합니다.

만약 포도당에 필요한 세포에 포도당이 안가면 신체에 심각한 문제가 생길 것이고, 그 세포가 많다면 당신생합성도 극저탄수 시 큰 폭으로 증가해야 정상인데 현실은 2% 탄수 섭취로도 신체기관에 아무런 문제가 생긴 바가 보고된 바 없고 당신생합성도 큰 폭으로 증가하지 않았습니다.

물론 당연히 단백질도 여느 영양소와 마찬가지로 과식해선 안되겠지만, 당신생합성 때문에 잉여 단백질이 전부 포도당이 되어 혈당을 상승시키고 인슐린을 자극한다는 내용은 과도하게 과장된 가설에 불과합니다.

4. 단백질도 인슐린을 자극하므로, 단백질도 최소화해야 살이 빠지는게 아닌가?

이론적으로 보면 그렇게 이해될 수 있습니다. 단백질 대사에 인슐린이 자극되는 것도 사실이고, 인슐린이 자극되면 저탄고지의 장점이 상쇄되는 것이 아닌지 라는 생각을 하는 것은 합리적인 의심입니다.

그런데 재밌는건, 실제 실험결과는 반대로 나옵니다.

1) Phinney & Volek의 실험1: 비만환자의 칼로리 섭취량의 50% 단백질, 50% 지방으로 6주간 섭취 후 운동능력 실험결과

체중 1kg 당 1.2g의 단백질을 섭취했는데 체지방이 10kg 넘게 빠졌고, 혈중 케톤체 농도 역시 2.7로 측정되었습니다.

즉 단백질을 칼로리의 50%로 먹어도 케톤체를 에너지로 활용하거나 지방분해에 걸림돌이 되지 않는다는 것이 밝혀졌죠.

아 근데 50%가 중요한게 아니라 실제 섭취 gram 수가 중요하다구요? 그거에 따른 후속 연구도 나왓습니다.

2) 실험2: 이번엔 운동선수 대상으로 하루 단백질 129g, 린바디매스 기준 1.75g/kg 을 4주간 섭취 후 결과

애초에 실험 자체가 "이렇게 먹으면 살이 안빠지는 양의 단백질"을 섭취했는데도, 탄수화물만 20g 이하로 유지하자 전원 체지방이 감소하였습니다.

심지어 실험 중간에 단백질 섭취량을 변동한 결과, 오히려 단백질을 많이 먹은 쪽이 체중감량이 더 크게 되었습니다.

물론 위 실험의 수치는 공지사항의 계산기상의 단백질 섭취요구량을 상회하진 않습니다. 왜냐면 저 실험이 진행될 때엔, 성인의 하루 단백질 섭취량이 30~50g 언저리로 생각되던 시절이기 때문이지요.

5. 소결론

이러한 실험은 "단백질 과식해도 문제없다"로 귀결되는 것이 아닙니다.

요약하면

(i) 당신생합성은 단백질 섭취량에 따라 크게 증감하지 않는다

(ii) 기존의 단백질 섭취량은 지나치게 적다

(iii) 단백질 섭취를 현재 공지사항의 계산기만큼 늘려도 감량이나 케토시스에 부정적인 영향을 끼치지 않으며, 오히려 더 촉진한다.

물론 단백질을 하루에 계산기상 권장량의 3,4배씩 먹는다면 어떤 결과가 올 지 장담하긴 어려울 것 같습니다.

문제는, 대부분의 현대인은 1.8g/kg(골격근량기준) 보다 훨씬 부족한 양의 단백질을 먹고 있는 경우가 대부분입니다.

고로 여러분은 공지의 계산기에서 운동을 하나도 안하더라도 단백질 계수 1.8g은 드셔야 하며, 설사 좀 오버되더라도 그것만으로 체중감량이나 케토시스에 심각한 저해를 불러올 걱정은 기우에 불과하고, 당신생합성은 신경 안쓰셔도 됩니다.

III. 결론 및 3줄요약

아직도 밝혀지지 않은 내용이 많습니다. 특히 단백질의 경우 사람에 따라 저 실험과는 대조적인 경험을 한 사람도 있고 또 앞으로도 있을 수 있습니다. 또한 실험방법이나 통계의 계산식에 따라 다른 결과를 도출한 연구도 있을 수 있고요. 하지만 본인이 특별한 희귀병이나 기전이 없다는 가정 하에,

(i) 결국 어떤 종류의 다이어트이건 지방분해의 핵심은 고장난 인슐린과 글루카곤의 균형을 회복하는 것에 있으며 그 회복에 가장 효율적인 방법은 탄수화물을 최소화 하는 것이란 점

(ii) 당신생합성은 탄수화물 섭취량에 상관없이 공복/글루카곤 작용 시에 항상 일어나는 필수적인 과정으로 걱정할 필요가 없다는 점,

(iii) 우리는 기존의 학설보다 훨씬 많은 단백질량을 필요로 한다는 점

은 인정하고 넘어가도 좋을 것 같습니다.

무엇보다 위 내용은 제 개인적인 의견이나 희망사항이 아니라, 지금까지 쌓여온 지혜와 연구의 결과입니다. 마음에 안드시면 해당 연구자와 기재 학술지에 정식으로 이의제기를 하시기 바랍니다.

제가 위 내용을 바탕으로 제시하는 제 유일한 개인적인 의견은 다음과 같습니다:

[다음]

저탄고지에 도전하는 여러분께선 먼저 이 영양소 계산기에 따라 출발점을 잡아보시고, 거기서 본인의 몸의 소리를 들으면서 개인의 몸에 맞는 섭취량과 식품을 찾아가시는 것이 정답에 가장 가까울 것입니다. 끝.

저탄갤러 여러분의 건승을 빕니다.

<연구출처>

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31891768/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6707202/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10843182/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1460185/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7000826/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6865776/